Askep Acute Renal Failure

LAPORAN PENDAHULUAN

ASKEP PADA KLIEN DENGAN ACUTE RENAL FAILURE

I.                   DEFINISI

Merupakan kondisi dimana ginjal kehilangan fungsinya secara tiba-tiba

( dalam beberapa jam sampai beberapa hari ) yang ditandai dengan meningkatnya Basal Urea  ( BUN ) dan kreatinin serum serta terjadi penurunan Laju Filtrasi Ginjal (Ignativicius, 1999).

II.                ETIOLOGI

1.      Pre renal

Meliputi semua kejadian fisiologis yang mengakibatkan penurunan sirkulasi ( iskemi ) pada ginjal, seperti pada kondisi-kondisi dibawah ini;

·         Penurunan volume tubuh

·         Vasodilatasi pembuluh darah vena

·         Penurunan COP

·         Peningkatan tahanan vaskuler

·         Obstruksi vaskuler

2.      Renal

Meliputi kejadian fisiologis yang secara langsung mempengaruhi fungsi dan struktur jaringan ginjal, seperti pada;

·         ATN ( acute tubular necrosis )

·         Glomerulonefritis

·         Lesi vaskuler

·         Trombosis

·         Tumor

3.      Post renal

Disebabkan oleh obstruksi aliran urin dan duktus kolegentes pada ginjal sampai orifisium uretra eksternal, atau obstruksi aliran darah vena pada ginjal, seperti pada;

·         Hipertrophy prostate

·         Batu saluran kemih

·         Tumor saluran kemih

·         Fibrosis

·         Striktur uretra

·         Clotting darah

III.             PATHOFISIOLOGI

1.      Pathofisiologi GGA pada pre renal;

Pe ↓ perfusi ginjal

↓

Pe ↓ aliran darah ke ginjal

↓

Pe ↓ LFG

↓

Pe ↑ fraksi dari filtrate yang dieabsorbsi pada tubulus proximal

↓

Pe ↓ flow urin

↓

Retensi Natrium

↓

Edema

2.      Pathofisiologi GGA pada renal;

Pe ↓ tekanan filtrasi dan konstriksi arteriol ginjal

↓

Pe ↓ permiabilitas glomerulus

↓

Pe ↑ permiabilitas tubulus proksimal dengan kebocoran filtrate

↓

Obstruksi aliran urin karena nekrotik sel-sel tubular

↓

Pe ↑ Natrium di macula densa

↓

Pe ↑ pembentukan renin-angiotensin

↓

Vasokonstriksi pada tingkat glomerular

3.      Pathofisiologi GGA pada post renal;

Obstruksi saluran kemih

↓

Urin statis, tidak dapat melewati saluran kemih

↓

Kongesti

↓

Tekanan retrograde melalui system koligentes dan nefron

↓

Pe ↓ LFG

↓

Pe ↑ reasorbsi Na, air dan urea

↓

Pe ↓ natrium dalam urin

↓

Pe ↑ kreatinin

↓

Tekanan yang lama menyebabkan dilatasi system koligentes

↓

Kerusakan nefron

IV.             KOMPLIKASI

1.      ATN

2.      Asidosis metabolic

3.      Hiperkalemi

4.      Diuresis air dan natrium

5.      Sindroma uremik

V.                MANIFESTASI KLINIS

1.      Gejala klinis pada pre renal; Hipotensi, takikardi, pe ↓ COP, pe ↓ CVP, pe ↓ urine output, lethargy.

2.      Gejala klinis pada renal dan post renal;

·         Gejala klinis renal : oliguri/anuri, pe ↑ gravitasi urin

·         Cardiovaskuler : hipertensi, takikardi, distensi vena jugularis, pe ↑ CVP, EKG= gelombang T tinggi ( T tall )

·         Pernafasan : nafas pendek, orthopnea, rales/krekels, edema paru, friction rub.

·         Gastrointestinal : anorexia, mual, muntah, flank pain

·         Neurologis : lethargy, sakit kepala, tremor, konfusi

·         Penampakan umum : edema seluruh tubuh, peningkatan BB

VI.             PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.      Pemeriksaan urin

·         Kristal urat : Lisis tumor, khususnya limfoma

·         Kristal oksalat ; Nefrotoksisitas glikol etilen & metoxyflurane

·         Eosinofil : Alergi nefritik interstisial, terutama metisilin

·         Benzidin (+) tanpa SDM : hemoglobunuria / mioglobinuria

·         Cast berpigmen ; hemoglobunuria / mioglobinuria

·         Proteinuri massif ; nefritis interstisial akut, diuretic tiazid

·         Anuri ; nekrosis korteks ginjal, obstruski bilateral

2.      Pemeriksaan plasma

·         Hiperkalemi ; Rhabdomiolisis, nekrosis jaringan, hemolisis

·         Hipokalsemi ; Rhabdomiolisis

·         Hiperkalsemi : Nefropati hiperkalsemi

·         Hiperuresemia: lisis tumor, rhabdomiolisis, menelan toksin

·         Asidosis ; glikol etilen

·         Eosinofilia ; alergik nefritis interstisial

VII.          PENATALAKSANAAN MEDIS

·         Penatalaksanaan penurunan curah jantung

-          pemberian obat-obat diuretic untuk meningkatkan ekskresi Na urin, seperti Spironolakton, furosemid

·         Penatalaksanaan perubahan tahanan vaskuler perifer

- Penggantian cairan, vascular, elektrolit, dan koloid.

·         Penatalaksanaan hipovolemia dan hemoragi

·         Mempertahankan aliran urin

VIII.       DIAGNOSA KEPERAWATAN :

1.      Perubahan perfusi jaringan b.d. iskemi, hipovolemi sekunder dari gagal ginjal akut

2.      Kelebihan volume cairan b.d. kerusakan regulasi cairan di ginjal, retensi air dan Na

3.      Perubahan eliminasi urin b.d. fase oliguri, diuresis pada gagal ginjal

4.      Resiko tinggi penurunan COP b.d. kelebihan cairan, perpindahan cairan, kekurangan cairan, ketidakseimbangan elektrolit, asidosis berat

5.      Resiko tinggi kurangnya kebutuhan nutrisi b.d. katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan kebutuhan metabolic, anoreksia, mual

6.      Resiko tinggi infeksi b.d. pertahanan tubuh yang menurun, prosedur invasive, kurang nutrisi

7.      Resiko kurangnya volume cairan b.d. kehilangan cairan berlebihan pada fase diuretik

DAFTAR PUSTAKA

            Hudak & Gallo.(1994). Critical care nursing : a holistic approach.

                        (7^th edition). Lippincott : Philadelphia..

            Muhiman. (2001). Penatalaksanaan pasien di intensive care unit. Jakarta :

                        BP FKUI.